煙酰胺單核苷酸（NMN）通過最 大限度地減少大鼠創傷性布賴恩損傷（TBI）后的神經損傷和炎癥來緩解認知功能障礙。腦損傷是全球成人殘疾的主要原因之一，每年約有50萬成年人世界范圍內。
TBI的初始影響會加速損害，然而，次要的在TBI后的幾分鐘、幾小時和幾天內發生的傷害是最嚴重的。繼發性損傷由復雜的病理反應引起，包括神經元細胞死亡和炎癥，導致不可逆的大腦損傷。雖然像omega-3脂肪酸這樣的治療方法可以通過以下方式減少神經元死亡減少炎癥，需要更有效的補救措施來緩解二次傷害造成的損害。
發表于《國際》醫學雜志，研究人員表明NMN阻止了空間學習和記憶大鼠TBI后的損傷。NMN緩解神經損傷在TBI之后，為保存學習和記憶。NMN還抑制炎癥蛋白的基因活性增加這與TBI的炎癥相吻合。這些發現表明，服用NMN可能是減輕認知功能障礙和神經損傷的一種方法與TBI一起。NMN保留了認知，防止神經損傷，減少炎癥
研究人員使用接受一系列受控顱骨撞擊的大鼠來誘導TBI。為了測試NMN對TBI的影響，研究人員在誘導TBI一小時后向大鼠注射了43.75mg / kg單劑量的NMN。用莫里斯水迷宮（一種空間學習和記憶的測量）對大鼠進行了測試，檢查了在水缸中找到逃生平臺所需的時間。在TBI之后，未治療的大鼠找到逃生平臺所需的時間大約是其五倍，然而，NMN處理的TBI大鼠找到逃生平臺所需的時間要少得多。與未接受TBI的大鼠相比，找到逃生平臺的時間較短，NMN治療的TBI大鼠表現出保留的空間學習和記憶。
為了尋找學習和記憶改善的解釋，研究人員檢查了與學習和記憶相關的大腦區域--海馬體中的神經元。他們發現該區域的神經元在TBI之后不那么豐富，更無序，但NMN恢復了它們的數量并誘導了一個更有條理的組織。這些發現表明NMN可減輕TBI后的神經損傷。
由于炎癥可導致神經元死亡和神經損傷，研究人員分析了與炎癥相關的兩種蛋白質TNF-α和IL-1?的基因活性。對于前者，基因激活增加了~300倍，而后者隨著TBI的增加增加了~200倍。對于這兩種蛋白質，NMN使用TBI使基因活性升高降低了五倍，表明NMN的炎癥較少。
NMN可能是TBI的新型治療方法
研究人員提出了第 一項應用NMN治療TBI的研究，結果表明NMN保留了認知并減輕了神經損傷。先前的研究表明，刺激NMN的產生可以減輕小鼠的TBI，但這是嚙齒動物中首次直接補充NMN的TBI研究。其他研究已經表明，補充NMN以增加DNA修復和細胞能量產生的基本分子---煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）改善新陳代謝并減少炎癥。通過他們的研究，研究人員的數據為NMN可以對抗的另一種疾病提供了證 據。
